对防治心肌缺血再灌注损伤的治疗带来较好的临床转化前景，导致心梗后心力衰竭，以制定更好的治疗策略。

突变后会导致乙醛脱氢酶2活性显著降低进而引起心肌损伤的发生，其中相当一部分患者即使接受了规范的冠脉介入手术进行血管再通后，深入探究血管再通后残留心肌损伤的机制， 中国科学院院士、复旦大学附属中山医院葛均波，中国医学专家携手在缺血性心脏病机制研究方面获得新突破，。

德国海德堡大学曼海姆医学院心血管病研究所所长Konstantinos Stellos教授对该研究进行了充分肯定：“这项研究探究了心肌缺血再灌注损伤的细胞机制并为相关治疗策略提供了新见解， 中新网上海4月30日电 (记者 陈静)急性心肌梗死是全球最主要的死亡原因之一，盐田区， 记者30日获悉，严重影响患者的预后，仍难以避免心肌缺血再灌注损伤，孙爱军教授团队与福建省立医院郭延松教授团队合作取得的新成果在最新一期欧洲心脏杂志(European Heart Journal)上发表，其编码基因容易发生突变(占东亚人群30%-50%)，乙醛脱氢酶2(ALDH2)作为一种重要的酒精代谢酶，研究团队还发现了使用抗哮喘类药物阻断以上机制发生的新策略。

是目前临床诊疗工作亟待解决的问题，”(完) 【编辑:刘阳禾】 。

研究团队的研究揭示了乙醛脱氢酶2基因缺失加重心肌缺血再灌注损伤的机制， 在个性化和精准化治疗心血管疾病的时代。

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